Czym jest dryf genetyczny w biologii. Dryf genetyczny: główne wzorce tego procesu


Aby częstotliwość allelu wzrosła, muszą zadziałać pewne czynniki - dryf genetyczny, migracja i dobór naturalny.

Dryf genetyczny to przypadkowy, nieukierunkowany wzrost allelu pod wpływem kilku zdarzeń. Proces ten wiąże się z faktem, że nie wszystkie osobniki w populacji biorą udział w reprodukcji.

Sewell Wright nazwał dryf genetyczny w wąskim znaczeniu tego słowa przypadkową zmianą częstotliwości alleli w ciągu pokoleń w małych izolowanych populacjach. W małych populacjach rola jednostek jest ogromna. Przypadkowa śmierć jednego osobnika może prowadzić do znaczących zmian w puli alleli. Im mniejsza populacja, tym większe prawdopodobieństwo fluktuacji – przypadkowych zmian w częstości alleli. W bardzo małych populacjach, z całkowicie losowych powodów, zmutowany allel może zastąpić allel normalny, tj. dzieje się przypadkowe unieruchomienie zmutowany allel.

W biologii rosyjskiej losowe zmiany częstości alleli w bardzo małych populacjach przez pewien czas nazywano procesami genetyczno-automatycznymi (N.P. Dubinin) lub stochastycznymi (A.S. Serebrovsky). Procesy te zostały odkryte i zbadane niezależnie od S. Wrighta.

Dryf genetyczny został udowodniony w warunkach laboratoryjnych. Przykładowo w jednym z eksperymentów S. Wrighta z Drosophilą ustalono 108 mikropopulacji – 8 par much w probówce. Początkowe częstości alleli prawidłowych i zmutowanych wynosiły 0,5. Przez 17 pokoleń w każdej mikropopulacji losowo pozostawiono 8 par much. Na koniec eksperymentu okazało się, że w większości probówek zachował się tylko allel prawidłowy, w 10 probówkach zachowały się oba allele, a w 3 probówkach utrwalono allel zmutowany.

Dryf genetyczny można uznać za jeden z czynników ewolucji populacji. Dzięki dryfowi częstość alleli może zmieniać się losowo w lokalnych populacjach, aż osiągną punkt równowagi – utratę jednego allelu i utrwalenie innego. W różnych populacjach geny „dryfują” niezależnie. Dlatego wyniki dryfu okazują się różne w różnych populacjach – w niektórych jeden zestaw alleli jest ustalony, w innych inny. Dryf genetyczny prowadzi zatem z jednej strony do zmniejszenia różnorodności genetycznej w populacjach, z drugiej zaś do zwiększenia różnic między populacjami, do ich rozbieżności w szeregu cech. Ta rozbieżność z kolei może służyć jako podstawa specjacji.

Podczas ewolucji populacji dryf genetyczny oddziałuje z innymi czynnikami ewolucyjnymi, przede wszystkim z doborem naturalnym. Stosunek udziału tych dwóch czynników zależy zarówno od intensywności selekcji, jak i wielkości populacji. Przy dużej intensywności selekcji i dużej liczebności populacji wpływ procesów losowych na dynamikę częstotliwości genów w populacjach staje się znikomy. Wręcz przeciwnie, w małych populacjach z niewielkimi różnicami w przystosowaniu między genotypami, dryf genetyczny staje się kluczowy. W takich sytuacjach mniej adaptacyjny allel może utrwalić się w populacji, podczas gdy bardziej adaptacyjny może zostać utracony.

Jak już wiemy, najczęstszą konsekwencją dryfu genetycznego jest uszczuplenie różnorodności genetycznej w populacjach na skutek utrwalenia się niektórych alleli i utraty innych. Natomiast proces mutacji prowadzi do wzbogacenia różnorodności genetycznej w populacjach. Allel utracony w wyniku dryfu może pojawiać się wielokrotnie w wyniku mutacji.

Ponieważ dryf genetyczny jest procesem nieukierunkowanym, towarzyszącym jednocześnie zmniejszaniu się różnorodności wewnątrzpopulacyjnej, zwiększa on różnice pomiędzy populacjami lokalnymi. Migracja temu przeciwdziała. Jeśli allel jest ustalony w jednej populacji A, i w drugim A, wówczas migracja osobników pomiędzy tymi populacjami prowadzi do ponownego pojawienia się różnorodności allelicznej w obu populacjach.


  1. Przyczyny dryfu genetycznego

  • Fale populacyjne i dryf genetyczny
Wielkość populacji rzadko pozostaje stała w czasie. Po wzrostach liczbowych następują spadki. S.S. Czetwerikow jako jeden z pierwszych zwrócił uwagę na okresowe wahania liczebności populacji naturalnych, fale populacyjne. Odgrywają bardzo ważną rolę w ewolucji populacji. Dryf genetyczny ma niewielki wpływ na częstość alleli w dużych populacjach. Jednak w okresach gwałtownego spadku liczebności jego rola znacznie wzrasta. W takich momentach może stać się decydującym czynnikiem ewolucji. Podczas recesji częstotliwość niektórych alleli może zmienić się dramatycznie i nieprzewidywalnie. Może nastąpić utrata niektórych alleli i gwałtowne uszczuplenie różnorodności genetycznej populacji. Następnie, gdy wielkość populacji zacznie rosnąć, populacja będzie z pokolenia na pokolenie odtwarzała strukturę genetyczną, która powstała w momencie przejścia przez wąskie gardło populacyjne.

Przykładem jest sytuacja z gepardami, przedstawicielami kotów. Naukowcy odkryli, że struktura genetyczna wszystkich współczesnych populacji gepardów jest bardzo podobna. Jednocześnie zmienność genetyczna w obrębie każdej populacji jest niezwykle niska. Te cechy struktury genetycznej populacji gepardów można wyjaśnić, jeśli założymy, że stosunkowo niedawno (kilkaset lat temu) gatunek ten przeszedł przez bardzo wąskie wąskie gardło populacyjne, a wszystkie współczesne gepardy są potomkami kilku (według amerykańskich badaczy, 7) osoby.

Rys. 1. Efekt wąskiego gardła

Efekt wąskiego gardła najwyraźniej odegrał bardzo znaczącą rolę w ewolucji populacji ludzkich. Przodkowie współcześni ludzie w ciągu dziesiątek tysięcy lat osiedlili się na całym świecie. Po drodze wiele populacji wymarło całkowicie. Nawet te, które przetrwały, często znajdowały się na skraju wyginięcia. Ich liczba spadła do poziomu krytycznego. Podczas przechodzenia przez wąskie gardło populacji częstości alleli zmieniały się w różny sposób w różnych populacjach. Niektóre allele w niektórych populacjach zostały całkowicie utracone, a w innych utrwalone. Po odtworzeniu populacji ich zmieniona struktura genetyczna była odtwarzana z pokolenia na pokolenie. Procesy te najwyraźniej zdeterminowały mozaikowy rozkład niektórych alleli, który obserwujemy dzisiaj w lokalnych populacjach ludzkich. Poniżej znajduje się rozkład alleli W według układu grup krwi AB0 w ludziach. Znaczące różnice między współczesnymi populacjami mogą odzwierciedlać konsekwencje dryfu genetycznego, który miał miejsce w czasach prehistorycznych, gdy populacje przodków przechodziły przez wąskie gardło populacji.


  • Efekt założyciela. Zwierzęta i rośliny z reguły penetrują nowe terytoria gatunku (wyspy, nowe kontynenty) w stosunkowo małych grupach. Częstotliwości niektórych alleli w takich grupach mogą znacznie różnić się od częstości występowania tych alleli w populacjach pierwotnych. Osiedlenie się na nowym terytorium wiąże się ze wzrostem liczby kolonistów. Powstałe liczne populacje odtwarzają strukturę genetyczną swoich założycieli. Zjawisko to nazwał amerykański zoolog Ernst Mayr, jeden z twórców syntetycznej teorii ewolucji efekt założyciela.


Rycina 2. Częstotliwość allelu B według układu grup krwi AB0 w populacjach ludzkich

Efekt założyciela najwyraźniej odegrał wiodącą rolę w kształtowaniu struktury genetycznej gatunków zwierząt i roślin zamieszkujących wyspy wulkaniczne i koralowe. Wszystkie te gatunki pochodzą od bardzo małych grup założycieli, którym udało się dotrzeć na wyspy. Jest oczywiste, że ci założyciele reprezentowali bardzo małe próbki z populacji rodzicielskich, a częstości alleli w tych próbkach mogły być bardzo różne. Przypomnijmy sobie nasz hipotetyczny przykład z lisami, które dryfując na kry wylądowały na bezludnych wyspach. W każdej populacji potomnej częstości alleli znacznie różniły się od siebie nawzajem i od populacji rodzicielskiej. To efekt założyciela wyjaśnia niesamowitą różnorodność oceanicznej fauny i flory oraz obfitość gatunków endemicznych na wyspach. Efekt założyciela odegrał również ważną rolę w ewolucji populacji ludzkich. Należy pamiętać, że allel W całkowicie nieobecny wśród Indian amerykańskich i australijskich aborygenów. Kontynenty te były zamieszkane przez małe grupy ludzi. Z przyczyn czysto losowych wśród założycieli tych populacji mogło nie być ani jednego nosiciela allelu W. Naturalnie allel ten jest nieobecny w populacjach pochodnych.


  • Długotrwała izolacja
Przypuszczalnie populacja ludzka w paleolicie liczyła kilkaset osobników. Jeszcze jeden lub dwa wieki temu ludzie mieszkali głównie w osadach liczących 25–35 domów. Do niedawna liczba osobników w poszczególnych populacjach bezpośrednio zaangażowanych w reprodukcję rzadko przekraczała 400–3500 osób. Względy geograficzne, ekonomiczne, rasowe, religijne i kulturowe ograniczały więzi małżeńskie do skali określonego regionu, plemienia, osady lub sekty. Wysoki stopień izolacji reprodukcyjnej małych populacji ludzkich na przestrzeni wielu pokoleń stworzył korzystne warunki dla dryfu genetycznego.

  1. Wśród mieszkańców Pamiru osobniki Rh-ujemne występują 2-3 razy rzadziej niż w Europie. W większości wsi tacy ludzie stanowią 3-5% populacji. W niektórych izolowanych wsiach ich liczba dochodzi jednak do 15%, tj. mniej więcej tyle samo, co w populacji europejskiej.

  2. z sekty Amiszów w hrabstwie Lancaster w Pensylwanii, liczącej w połowie XIX wieku około 8 000 osób, prawie wszyscy pochodzili od trzech małżeństw, które wyemigrowały do ​​Ameryki w 1770 roku. Izolat ten zawierał 55 przypadków szczególnej formy karłowatości polidaktylowej, która jest dziedziczona jako cecha autosomalna, typ recesywny. Anomalia ta nie została odnotowana wśród amiszów z Ohio i Indiany. W światowej literaturze medycznej opisano zaledwie 50 takich przypadków. Oczywiście wśród członków pierwszych trzech rodzin, które założyły populację, był nosiciel odpowiedniego zmutowanego allelu recesywnego - „przodek” odpowiedniego fenotypu.

  3. W XVIII wieku 27 rodzin wyemigrowało z Niemiec do Stanów Zjednoczonych i założyło sektę Dunker w Pensylwanii. W ciągu 200-letniego okresu istnienia w warunkach silnej izolacji małżeńskiej pula genowa populacji Dunkierki uległa zmianie w porównaniu z pulą genową populacji Nadrenii Niemieckiej, z której się wywodzili. Jednocześnie stopień różnic rósł w czasie. U osób w wieku 55 lat i więcej częstości alleli układu grupowego krwi MN są bliższe wartościom typowym dla populacji Nadrenii niż u osób w wieku 28-55 lat. W grupie wiekowej 3-27 lat przesunięcie osiąga jeszcze większe wartości (tab. 1).
Tabela 1. Postępująca zmiana stężenia alleli systemowych

Grupy krwi MN w populacji Dunkera

Wzrostu wśród Dunkerów liczby osób z grupą krwi M i spadku liczby osób z grupą krwi N nie można wytłumaczyć działaniem selekcji, ponieważ kierunek zmian nie pokrywa się z kierunkiem ogólnej populacji Pensylwanii. Za dryfem genetycznym przemawia także fakt, że w puli genowej dunkarów amerykańskich nastąpił wzrost koncentracji alleli kontrolujących rozwój cech oczywiście biologicznie obojętnych, takich jak porost włosów na paliczku środkowym palców oraz zdolność wyprostować kciuk (ryc. 3).

Ryż. 3. Rozkład cech neutralnych w izolacie Pennsylvania Dunker:

A-porost włosów na paliczku środkowym palców,B-możliwość wyprostowania kciuka
3. Znaczenie dryfu genetycznego

Konsekwencje dryfu genetycznego mogą być różne.

Po pierwsze, może wzrosnąć jednorodność genetyczna populacji, tj. jego homozygotyczność. Ponadto populacje, które początkowo mają podobny skład genetyczny i żyją w podobnych warunkach, mogą w wyniku dryfu różnych genów utracić swoje pierwotne podobieństwo.

Po drugie, w wyniku dryfu genetycznego, w przeciwieństwie do doboru naturalnego, w populacji może pozostać allel zmniejszający żywotność osobników.

Po trzecie, fale populacyjne mogą powodować szybki i dramatyczny wzrost stężenia rzadkich alleli.

Przez większą część historii ludzkości dryf genetyczny wpływał na pule genowe populacji ludzkich. Zatem wiele cech wąskich typów lokalnych w obrębie grup populacji Arktyki, Bajkału, Azji Środkowej i Uralu na Syberii jest najwyraźniej wynikiem procesów genetyczno-automatycznych w warunkach izolacji małych grup. Procesy te nie miały jednak decydującego znaczenia w ewolucji człowieka.

Konsekwencjami dryfu genetycznego będącymi przedmiotem zainteresowania medycyny jest ich nierównomierny rozkład w grupach populacji Glob niektóre choroby dziedziczne. Zatem izolacja i dryf genetyczny najwyraźniej wyjaśniają stosunkowo wysoką częstość występowania zwyrodnienia plamkowo-mózgowego w Quebecu i Nowej Funlandii, cestynozy dziecięcej we Francji, alkaptonurii w Czechach i jednego typu porfirii wśród populacji kaukaskiej w Ameryka Południowa, zespół nadnerczowo-płciowy u Eskimosów. Te same czynniki mogą być odpowiedzialne za niską zapadalność na fenyloketonurię u Finów i Żydów aszkenazyjskich.

Zmiany w składzie genetycznym populacji w wyniku procesów genetyczno-automatycznych prowadzą do homozygotyzacji osobników. W tym przypadku częściej konsekwencje fenotypowe są niekorzystne. Jednocześnie należy pamiętać, że możliwe jest tworzenie korzystnych kombinacji alleli. Jako przykład rozważmy genealogie Tutanchamona (ryc. 12.6) i Kleopatry VII (ryc. 4), w których małżeństwa pokrewne były regułą przez wiele pokoleń.

Tutanchamon zmarł w wieku 18 lat. Analiza jego wizerunku w dzieciństwo a podpisy pod tym zdjęciem sugerują, że cierpiał na chorobę genetyczną – celiakię, która charakteryzuje się zmianami w błonie śluzowej jelit uniemożliwiającymi wchłanianie glutenu. Tutanchamon urodził się z małżeństwa Amenofisa III i Sintamone, która była córką Amenofisa III. Zatem matka faraona była jego przyrodnią siostrą. W krypcie grobowej Tutenchamona odkryto mumie dwojga, najwyraźniej martwych dzieci, z jego małżeństwa z Ankesenamon, jego siostrzenicą. Pierwszą żoną faraona była jego siostra lub córka. Brat Tutanchamona, Amenophis IV, rzekomo cierpiał na chorobę Froelich i zmarł w wieku 25-26 lat. Jego dzieci z małżeństw z Nefertiti i Ankesenamon (jego córką) były bezpłodne. Natomiast znana ze swojej inteligencji i urody Kleopatra VII urodziła się w małżeństwie syna Ptolemeusza X i jego siostra, które było poprzedzone małżeństwami pokrewnymi przez co najmniej sześć pokoleń.


Ryż. 4. Rodowód faraona z XVIII dynastii Tutanchamona Ryc. 5. Rodowód Kleopatry VII

DODATKOWE ELEMENTARNE CZYNNIKI EWOLUCYJNE

Dryf genetyczny. Losowe, nieukierunkowane zmiany częstości alleli w populacjach nazywane są dryfem genetycznym w szerokim tego słowa znaczeniu.

Sewell Wright nazwał dryf genetyczny w wąskim znaczeniu tego słowa przypadkową zmianą częstotliwości alleli w ciągu pokoleń w małych izolowanych populacjach. W małych populacjach rola jednostek jest ogromna. Przypadkowa śmierć jednego osobnika może prowadzić do znaczących zmian w puli alleli. Im mniejsza populacja, tym większe prawdopodobieństwo fluktuacji – przypadkowych zmian w częstości alleli. W bardzo małych populacjach, z całkowicie losowych powodów, zmutowany allel może zastąpić allel normalny, tj. dzieje się przypadkowe unieruchomienie zmutowany allel.

W biologii rosyjskiej losowe zmiany częstości alleli w bardzo małych populacjach przez pewien czas nazywano procesami genetyczno-automatycznymi (N.P. Dubinin) lub stochastycznymi (A.S. Serebrovsky). Procesy te zostały odkryte i zbadane niezależnie od S. Wrighta.

Dryf genetyczny został udowodniony w warunkach laboratoryjnych. Przykładowo w jednym z eksperymentów S. Wrighta z Drosophilą ustalono 108 mikropopulacji – 8 par much w probówce. Początkowe częstości alleli prawidłowych i zmutowanych wynosiły 0,5. Przez 17 pokoleń w każdej mikropopulacji losowo pozostawiono 8 par much. Na koniec eksperymentu okazało się, że w większości probówek zachował się tylko allel prawidłowy, w 10 probówkach zachowały się oba allele, a w 3 probówkach utrwalono allel zmutowany.

W populacjach naturalnych nie udowodniono jeszcze obecności dryfu genetycznego. Dlatego różni ewolucjoniści w różny sposób oceniają wkład dryfu genetycznego w ogólny proces ewolucji.

Dryf genetyczny wiąże się z utratą niektórych alleli i ogólnym spadkiem poziomu różnorodności biologicznej. Dlatego muszą istnieć mechanizmy kompensujące skutki dryfu genetycznego.

Szczególnym przypadkiem dryfu genetycznego jest efekt lejka genetycznego (lub efekt „wąskiego gardła”) – zmiana częstości alleli w populacji w miarę zmniejszania się jej wielkości.

Efekt lejka genetycznego osiąga się poprzez wiele dodatkowych EEF.

1. Fale populacyjne. Zapewnia przejaw efektu lejka genetycznego w czasie.

Fale populacji (fale życia, fale liczb) nazywane są wahaniami liczby naturalnych populacji. Wyróżnia się następujące typy fal populacyjnych:

1. Aperiodyczne o dużej amplitudzie. Charakterystyka niektórych organizmów o wysokim współczynniku rozmnażania w sprzyjających warunkach i dużej śmiertelności w niesprzyjających warunkach ( R-strategia). Na przykład wielkość populacji chrabąszcza majowego może zmienić się milion razy w ciągu 5 lat!

2. Aperiodyczne i okresowe o małej amplitudzie. Charakterystyczne dla niektórych organizmów o niskim wskaźniku reprodukcji i niskiej śmiertelności, niezależnie od warunków ( DO-strategia).

3. Okresowe o dużej amplitudzie. Występuje w wielu różnych organizmach. Często mają one charakter okresowy, na przykład w układzie „drapieżnik-ofiara”. Może być powiązany z rytmami egzogennymi. To właśnie ten rodzaj fal populacyjnych odgrywa największą rolę w ewolucji.

Odniesienie historyczne.

Prawdopodobnie po raz pierwszy określenia „fala życia” użył badacz południowoamerykańskich pampasów, Hudson (W.H. Hudson, 1872–1873). Hudson zauważył, że w sprzyjających warunkach (światło, częste opady) roślinność, która zwykle wypalała się, została zachowana; obfitość kwiatów dała początek obfitości trzmieli, następnie myszy, a następnie ptaków żerujących na myszach (m.in. kukułek, bocianów, uszatek). SS. Na fale życia zwrócił uwagę Czetwerikow, odnotowując pojawienie się w 1903 roku na prowincji moskiewskiej pewnych gatunków motyli, których nie spotykano tam od 30...50 lat. Wcześniej, w 1897 r. i nieco później, miało miejsce masowe pojawienie się ćmy cygańskiej, która ogołociła rozległe obszary lasów i spowodowała znaczne szkody w sadach. W 1901 roku motyl admirał pojawił się w znacznych ilościach. Wyniki swoich obserwacji przedstawił w krótkim eseju „Fale życia” (1905).

Jeżeli w okresie maksymalnej wielkości populacji (na przykład milion osobników) pojawi się mutacja z częstotliwością 10-6, wówczas prawdopodobieństwo jej fenotypowej manifestacji wyniesie 10-12. Jeśli w okresie spadku populacji do 1000 osobników nosiciel tej mutacji przeżyje całkowicie przez przypadek, wówczas częstość występowania zmutowanego allelu wzrośnie do 10 –3. Ta sama częstotliwość będzie się utrzymywać w okresie późniejszego wzrostu populacji, wówczas prawdopodobieństwo wystąpienia fenotypowej manifestacji mutacji wyniesie 10–6.

2. Izolacja. Zapewnia manifestację efektu lejka genetycznego w przestrzeni.

W dużej populacji (na przykład milion osobników diploidalnych) współczynnik mutacji wynoszący około 10 -6 oznacza, że ​​około jeden osobnik na milion jest nosicielem nowego zmutowanego allelu. W związku z tym prawdopodobieństwo fenotypowej manifestacji tego allelu w diploidalnej homozygocie recesywnej wynosi 10–12 (jedna bilionowa).

Jeżeli tę populację podzielimy na 1000 małych, izolowanych populacji liczących 1000 osobników, to w jednej z izolowanych populacji najprawdopodobniej znajdzie się jeden zmutowany allel, a jego częstotliwość wyniesie 0,001. Prawdopodobieństwo jego fenotypowego przejawu w najbliższych kolejnych pokoleniach będzie wynosić (10 –3) 2 =10 –6 (jedna milionowa). W bardzo małych populacjach (dziesiątki osobników) prawdopodobieństwo ujawnienia się zmutowanego allelu w fenotypie wzrasta do (10 –2) 2 = 10 –4 (jedna dziesięciotysięczna).

Zatem jedynie poprzez izolację małych i bardzo małych populacji szanse na fenotypową manifestację mutacji w nadchodzących pokoleniach wzrosną tysiące razy. Jednocześnie trudno sobie wyobrazić, aby ten sam zmutowany allel pojawił się w fenotypie zupełnie losowo w różnych małych populacjach. Najprawdopodobniej każda mała populacja będzie charakteryzowała się dużą częstotliwością jednego lub kilku zmutowanych alleli: lub A, Lub B, Lub C itp.

Dryf genów

Koncepcja ta jest czasami nazywana efektem Sewella-Wrighta, od nazwiska dwóch genetyków populacyjnych, którzy ją zaproponowali. Po tym, jak Mendel udowodnił, że geny są jednostkami dziedziczności, a Hardy i Weinberg pokazali mechanizm ich zachowania, biolodzy zdali sobie sprawę, że ewolucja cech może nastąpić nie tylko w wyniku doboru naturalnego, ale także przez przypadek. Dryf genetyczny polega na tym, że zmiany częstości alleli w małych populacjach wynikają wyłącznie z przypadku. Jeśli liczba krzyżówek jest niewielka, wówczas rzeczywisty stosunek różnych alleli genu może znacznie różnić się od obliczonego na podstawie modelu teoretycznego. Dryf genetyczny jest jednym z czynników zakłócających równowagę Hardy'ego-Weinberga.

Dobór naturalny ma duży wpływ na duże populacje z losowym kojarzeniem. W tych grupach wybierane są osobniki o cechach adaptacyjnych, inne są bezlitośnie eliminowane, a populacja staje się bardziej przystosowana do życia. środowisko. W małych populacjach zachodzą inne procesy, na które wpływają inne czynniki. Na przykład w małych populacjach istnieje duże prawdopodobieństwo przypadkowych zmian w częstotliwości genów. Takie zmiany nie są spowodowane doborem naturalnym. Koncepcja dryfu genetycznego jest bardzo ważna w przypadku małych populacji, ponieważ mają one małą pulę genów. Oznacza to, że przypadkowe zniknięcie lub pojawienie się allelu genu u potomstwa doprowadzi do znaczących zmian w puli genowej. W duże populacje takie wahania nie prowadzą do zauważalnych rezultatów, ponieważ są równoważone dużą liczbą krzyżówek i napływem genów od innych osobników. W małych populacjach zdarzenia losowe mogą prowadzić do efektu wąskiego gardła.

Zgodnie z definicją dryf genetyczny odnosi się do przypadkowych zmian w częstotliwości genów spowodowanych małą liczebnością populacji i rzadkim krzyżowaniem. Dryf genetyczny występuje wśród małych populacji, takich jak migranci wyspiarscy, koale i pandy wielkie.

Zobacz także artykuły „Efekt wąskiego gardła”, „Równowaga Hardy’ego-Weinberga”, „Mendelizm”, „Dobór naturalny”.

Z książki CZŁOWIEK - ty, ja i pierwowzór przez Lindblada Jana

Rozdział 10 Ślady pozostawione trzy i pół miliona lat temu! Dart, Broome i współcześni odkrywcy. Dryf kontynentalny. Lista imion hominidów. Łucja i jej krewni. Takie długoterminowe zachowanie prehistorycznych śladów w Laetoli to fantastyczny przypadek, ale nie

Z książki Genetyka kolorów psów przez Robinsona Roya

SYMBOLIKA PORÓWNAWCZA GENÓW Czytelnicy zainteresowani literaturą genetyczną prędzej czy później spotykają się z problemem pomyłek w oznaczeniach genów. Faktem jest, że różni autorzy używają różnych symboli do oznaczenia tego samego genu. Ten

Z książki Genetyka etyki i estetyki autor Efroimson Władimir Pawłowicz

Z książki Ewolucja autor Jenkinsa Mortona

Dryf Kontynentalny W 1912 roku niemiecki naukowiec Alfred Wegener zaproponował, że około 200 milionów lat temu wszystkie kontynenty Ziemi utworzyły jeden ląd, który nazwał Pangeą. W ciągu następnych 200 milionów lat Pangea podzieliła się na kilka kontynentów, które stały się

Z książki Embriony, geny i ewolucja przez Raffa Rudolfa A

Z książki Ewolucja [Klasyczne idee w świetle nowych odkryć] autor

Neutralne mutacje i dryf genetyczny – ruch bez reguł Krajobraz fitnessu to obraz jasny i użyteczny, ale jak każdy model – niedoskonały. Wiele aspektów procesu ewolucyjnego jest trudnych lub niemożliwych do odzwierciedlenia za jego pomocą. Prawdziwy krajobraz

Z książki Amazing Paleontology [Historia Ziemi i życia na niej] autor Eskow Cyryl Juriewicz

Dryf i selekcja: kto wygrywa? Dryf genetyczny panuje nad mutacjami neutralnymi (allelami), selekcja nad korzystnymi i szkodliwymi. Selekcję zwiększającą częstotliwość korzystnych mutacji nazywa się selekcją pozytywną. Selekcja odrzucająca szkodliwe mutacje jest negatywna, lub

Z książki Geny i rozwój ciała autor Neyfakh Aleksander Aleksandrowicz

Duplikacja genów GENY WIELOFUNKCYJNE - PODSTAWA INNOWACJI EWOLUCYJNYCH Pogląd, że duplikacja genów jest najważniejszym źródłem innowacji ewolucyjnych, wyraził już w latach trzydziestych XX wieku wybitny biolog John Haldane (Haldane, 1933). Dziś nie ma

Z książki Ewolucja człowieka. Księga 1. Małpy, kości i geny autor Markow Aleksander Władimirowicz

ROZDZIAŁ 3 Ewolucja skorupy ziemskiej. Dryf kontynentalny i rozprzestrzenianie się dna oceanu. Konwekcja płaszcza Skały tworzące skorupę ziemską, jak pamiętamy, są magmowe - pierwotne, powstałe podczas chłodzenia i krzepnięcia magmy oraz osadowe - wtórne,

Z książki Ewolucja człowieka. Książka 2. Małpy, neurony i dusza autor Markow Aleksander Władimirowicz

1. Promotory genów W tej części pokrótce omówimy, które sekwencje nukleotydowe sąsiadujące z genami, a czasami wewnątrz genu, są odpowiedzialne za proces transkrypcji. U prokariotów: te regiony, z którymi wiąże się cząsteczka polimerazy RNA i skąd

Z książki Connectome. Jak mózg czyni nas tym, kim jesteśmy autor Seung Sebastian

Zmiany w aktywności genów Ewolucja zwierząt w ogóle, a naczelnych w szczególności, zachodzi nie tyle na skutek zmian w strukturze genów kodujących białka, ile raczej na skutek zmian w ich aktywności. Mała zmiana na wyższych piętrach zorganizowanych hierarchicznie

Z książki Genetyka człowieka z podstawami genetyki ogólnej [ Instruktaż] autor Kurczanow Nikołaj Anatoliewicz

W poszukiwaniu „genów życzliwości” Wiemy już, że jeśli wlejesz komuś do nosa oksytocynę, stanie się on bardziej ufny i hojny. Wiemy również, że te cechy osobowości są częściowo dziedziczne. Na podstawie tych faktów naturalne jest założenie, że pewne opcje

Z książki autora

Rozdział 6. Geny hodowlane... wychowane w różnych rodzinach zastępczych. Bouchard i in., 1990... niż w losowo wybranych parach osób objętych badaniem. Ściśle rzecz biorąc, należy dokonać prawidłowego porównania z dwoma przedstawicielami różnych par identycznych bliźniaków, którzy dorastali

Z książki autora

4.3. Interakcja genów W organizmie funkcjonuje jednocześnie wiele genów. W procesach wprowadzania informacji genetycznej do cechy możliwych jest wiele „punktów” interakcji pomiędzy różnymi genami na poziomie reakcji biochemicznych. Takie interakcje są nieuniknione

Z książki autora

7.1. Izolacja genów Można zastosować kilka sposobów izolacji genów. Każda z nich ma swoje zalety i wady.Chemiczną syntezę genów, czyli syntezę nukleotydów o danej sekwencji odpowiadającej jednemu genowi, po raz pierwszy przeprowadzono w

Z książki autora

8.4. Ewolucja genów i genomów Analiza struktury i zmienności materiału genetycznego stanowi podstawę różnych teorii ewolucji genu jako elementarnego nośnika informacji genetycznej. Jaka była pierwotna organizacja genu? Lub innymi słowy są

Odcinek DNA, w którym znajduje się konkretny gen, nazywany jest locus. Może zawierać alternatywne wersje informacji genetycznej – allele. W każdej populacji istnieje duża liczba struktury danych. W tym przypadku udział określonego allelu w ogólnym genomie populacji nazywany jest częstotliwością genów.

Aby dana mutacja doprowadziła do zmian ewolucyjnych w gatunku, jej częstotliwość musi być odpowiednio wysoka, a zmutowany allel musi być utrwalony u wszystkich osobników każdego pokolenia. Gdy jego ilość jest niewielka, zmiany mutacyjne nie są w stanie wpłynąć na historię ewolucyjną organizmów.

Aby częstotliwość alleli wzrosła, muszą zadziałać pewne czynniki - dryf genetyczny, migracja i

Dryf genetyczny to przypadkowy wzrost allelu pod wpływem kilku zdarzeń, które łączą się i mają charakter stochastyczny. Proces ten wiąże się z faktem, że nie wszystkie osobniki w populacji biorą udział w reprodukcji. Jest to najbardziej charakterystyczne dla cech lub chorób, które są rzadkie, ale ze względu na brak selekcji są w stanie przetrwać przez długi czas w rodzaju lub nawet całej małej populacji. Ten wzorzec często obserwuje się w małych populacjach, które nie przekraczają 1000 osobników, ponieważ w tym przypadku migracja jest niezwykle mała.

Aby lepiej zrozumieć dryf genetyczny, warto poznać następujące wzorce. W przypadkach, gdy częstość alleli wynosi 0, nie zmienia się ona w kolejnych pokoleniach. Jeśli osiągnie 1, wówczas mówią, że gen jest utrwalony w populacji. Losowy dryf genetyczny jest konsekwencją procesu utrwalenia z jednoczesną utratą jednego allelu. Najczęściej ten wzór obserwuje się, gdy mutacje i migracje nie powodują trwałych zmian w loci składowych.

Ponieważ częstotliwość genów nie jest kierunkowa, zmniejsza różnorodność gatunkową, a także zwiększa zróżnicowanie między lokalnymi populacjami. Warto zaznaczyć, że przeciwdziała temu migracja, podczas której różne grupy organizmów wymieniają się swoimi allelami. Trzeba też powiedzieć, że dryf genetyczny praktycznie nie ma wpływu na częstość występowania poszczególnych genów w dużych populacjach, jednak w dużych populacjach może stać się decydujący.W tym przypadku liczba alleli zmienia się drastycznie. Niektóre geny mogą zostać trwale utracone, co znacznie zmniejsza różnorodność genetyczną.

Jako przykład możemy przytoczyć masowe epidemie, po których odbudowa populacji została przeprowadzona praktycznie kosztem kilku jej przedstawicieli. Co więcej, wszyscy potomkowie mieli genom identyczny z genomem swoich przodków. Następnie ekspansję różnorodności allelicznej zapewniono poprzez import buhajów lub kojarzeń wyjazdowych, które przyczyniają się do wzrostu różnic na poziomie genów.

Skrajnym przejawem dryfu genetycznego jest pojawienie się zupełnie nowej populacji, która składa się z zaledwie kilku osobników – tzw. efekt założyciela.

Należy powiedzieć, że biotechnologia bada wzorce rearanżacji genomu. - jest to technika tej nauki, która pozwala na przekazywanie informacji dziedzicznych. Jednocześnie transfer genów umożliwia pokonanie bariery międzygatunkowej, a także nadanie organizmom niezbędnych właściwości.

Spowodowane przypadkowymi przyczynami statystycznymi.

Jeden z mechanizmów dryfu genetycznego jest następujący. Podczas procesu reprodukcji w populacji powstaje duża liczba komórek rozrodczych - gamet. Większość te gamety nie tworzą zygot. Następnie z próbki gamet, które zdołały utworzyć zygoty, powstaje nowe pokolenie w populacji. W takim przypadku możliwa jest zmiana częstotliwości alleli w stosunku do poprzedniego pokolenia.

Dryf genetyczny jako przykład

Mechanizm dryfu genetycznego można wykazać na małym przykładzie. Wyobraźmy sobie bardzo dużą kolonię bakterii wyizolowaną w kropli roztworu. Bakterie są genetycznie identyczne, z wyjątkiem jednego genu z dwoma allelami A I B. Allel A występujący w jednej połówce bakterii, allelu B- od drugiego. Dlatego częstotliwość alleli A I B równa 1/2. A I B- allele neutralne, nie wpływają na przeżycie i reprodukcję bakterii. Zatem wszystkie bakterie w kolonii mają takie same szanse na przeżycie i rozmnażanie.

Następnie zmniejszamy wielkość kropli tak, aby pożywienia wystarczyło tylko dla 4 bakterii. Wszyscy inni umierają bez rozmnażania się. Wśród czterech ocalałych istnieje 16 możliwych kombinacji alleli A I B:

(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Prawdopodobieństwo każdej kombinacji

gdzie 1/2 (prawdopodobieństwo allelu A Lub B dla każdej przeżywającej bakterii) mnoży się 4 razy (całkowity rozmiar powstałej populacji bakterii, które przeżyły)

Jeśli zgrupujesz opcje według liczby alleli, otrzymasz następującą tabelę:

Jak widać z tabeli, w sześciu z 16 wariantów kolonia będzie miała tę samą liczbę alleli A I B. Prawdopodobieństwo takiego zdarzenia wynosi 6/16. Prawdopodobieństwo wszystkich innych opcji, gdzie liczba alleli A I B nierówno nieco wyższy i wynosi 10/16.

Dryf genetyczny ma miejsce, gdy częstość alleli zmienia się w populacji w wyniku zdarzeń losowych. W tym przykładzie populacja bakterii została zmniejszona do 4 ocalałych (efekt wąskiego gardła). Początkowo kolonia miała tę samą częstość alleli A I B, ale szanse, że częstotliwości się zmienią (kolonia ulegnie dryfowi genetycznemu) są wyższe niż szanse, że pierwotna częstość alleli pozostanie taka sama. Istnieje również duże prawdopodobieństwo (2/16), że w wyniku dryfu genetycznego jeden allel zostanie całkowicie utracony.

Dowód eksperymentalny S. Wrighta

S. Wright udowodnił eksperymentalnie, że w małych populacjach częstość występowania zmutowanego allelu zmienia się szybko i losowo. Jego eksperyment był prosty: do probówek z pożywieniem umieścił dwie samice i dwa samce muszek Drosophila, heterozygotycznych pod względem genu A (ich genotyp można zapisać jako Aa). W tych sztucznie stworzonych populacjach stężenie alleli normalnych (A) i mutacyjnych (a) wynosiło 50%. Po kilku pokoleniach okazało się, że w niektórych populacjach wszystkie osobniki stały się homozygotami pod względem zmutowanego allelu (a), w innych całkowicie zanikł on, a w końcu w niektórych populacjach występował zarówno allel prawidłowy, jak i zmutowany. Należy podkreślić, że pomimo spadku żywotności zmutowanych osobników, a zatem w przeciwieństwie do doboru naturalnego, w niektórych populacjach zmutowany allel całkowicie zastępuje normalny. Jest to wynik losowego procesu - dryf genetyczny.

Literatura

  • Woroncow N.N., Sukhorukova L.N. Ewolucja świata organicznego. - M.: Nauka, 1996. - s. 93-96. - ISBN 5-02-006043-7
  • Green N., Stout W., Taylor D. Biologia. W 3 tomach. Tom 2. - M.: Mir, 1996. - s. 287-288. - ISBN 5-03-001602-3
W górę